病因至今尚未完全清楚。在發(fā)開門見山機(jī)理上一般認(rèn)為與免疫、感染及遺傳有關(guān)。似屬于第Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)，造成結(jié)締組織損傷�？赡苡捎谖⑸�(細(xì)菌、支原體、病毒等)感染持續(xù)地刺激機(jī)體產(chǎn)生免疫球蛋白，血清IgA，IgM，IgG增高。部份病人抗核抗體滴度升高。病人血清中存在類風(fēng)濕因子，它是一種巨球蛋白，即沉淀系數(shù)為19S的IgM，能與變性的IgG相互反應(yīng)，形成免疫復(fù)合物，沉積于關(guān)節(jié)滑膜或血管壁，通過補(bǔ)體系統(tǒng)的激活，和粒細(xì)胞、大單核細(xì)胞溶酶體的釋放;引起炎性組織損傷�；颊哐寮瓣P(guān)節(jié)滑膜液中補(bǔ)體水平下降IgM、IgG及免疫復(fù)合物增高，提示本病為一免疫復(fù)合物疾病。另外尚有細(xì)胞免疫失衡。外周轎中單個(gè)核細(xì)胞中B淋巴細(xì)胞增多;白細(xì)胞介素IL-1增多，而IL-2減少。也參與發(fā)病機(jī)理。 近年來發(fā)現(xiàn)少關(guān)節(jié)類型病兒中與組織相容性抗原HLAB27相關(guān)，認(rèn)為染色體基因遺傳起一定作用。 病理改變 以關(guān)節(jié)病變?yōu)橹�，呈慢性非化膿性滑膜炎。早期關(guān)節(jié)骨膜充血，水腫、伴有淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞浸潤，滑膜積液增多，滑膜增生形成絨毛狀突出于關(guān)節(jié)腔中，滑膜炎繼續(xù)進(jìn)展，進(jìn)入晚期，滑膜絨毛狀增生波及關(guān)節(jié)軟骨，并形成血管翳，軟骨可被吸收，軟骨下骨被侵蝕，隨之關(guān)節(jié)強(qiáng)直、畸形或半脫位。兒童類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎很少發(fā)生關(guān)節(jié)破壞。 胸膜、心包膜及腹膜可發(fā)生非特異性纖維素性漿膜炎。類風(fēng)濕性皮疹的組織學(xué)改變 為上皮下小血管炎。
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