(一)發(fā)病原因 1.病原 為痢疾桿菌，屬腸桿菌科志賀菌屬，為革蘭陰性，需氧，無鞭毛，不能運動，無莢膜，不形成芽孢的桿菌，長約1～3yD;水中可生存5～9天，食物中可生存10天，對陽光極敏感，經照射30min即死亡;在60%時10min，在100℃即刻即可將其殺滅，在低溫潮濕的地方，可生存幾個月，在蔬菜，瓜果，食品及被污染的物品上可生存1～2周，采用苯扎溴銨(新潔爾滅)，漂白粉，過氧乙酸，石灰乳，來蘇水均可將其殺滅，在37%培養(yǎng)基上生長良好，應用去氧膽酸鹽SS培養(yǎng)基和伊紅亞甲藍培養(yǎng)基可獲純培養(yǎng)，用木糖賴氨酸去氧膽酸鹽瓊脂培養(yǎng)基陽性率較高。 2.分群 根據(jù)菌體O抗原的結構不同，可分為A，B，C，D 4個群，群內又分為47個血清型(包括亞型)： (1)A群：志賀痢疾桿菌(Shigella)，此群對甘露醇不發(fā)酵，無鳥氨酸脫羧酶，與其他各群無血清學聯(lián)系，此群有1～12個血清型，A群1型為志賀菌，2型為施密次菌(Schmitz)，其余為副志賀痢疾桿菌。 (2)B群：福氏痢疾桿菌(Flexner)，發(fā)酵甘露醇，無鳥氨酸脫羧酶，各型間有交叉凝集，已有13個血清型(包括亞型和變種)。 (3)C群：為鮑痢疾桿菌(Boydii)，發(fā)酵甘露醇，有鳥氨酸脫羧酶，各型間無交叉凝集，有1～18個血清型。 (4)D群：宋內痢疾桿菌(Sonne)，發(fā)酵甘露醇，有鳥氨酸脫羧酶，遲緩發(fā)酵乳糖，僅有1個血清型，但近年來按其發(fā)酵乳糖的能力可分2株，依其產生大腸菌素的能力又可分16個型。 3.流行菌 志賀菌屬菌群較多，20世紀40年代以前A群為主要流行菌，在60年代初期幾乎消聲滅跡，但在1969～1970年突然在中美洲暴發(fā)流行，1972～1978年在南亞孟加拉國連年發(fā)生流行，繼之，印度，斯里蘭卡，尼泊爾，不丹，緬甸，泰國等受侵，B群20世紀50年代以后在發(fā)展中國家占優(yōu)勢，D群從20世紀60年代起在許多發(fā)達國家中躍居首位，占95%以上，1984年我國14省市收集的2274株痢疾菌株中，B群占65.8%，其次是D群占25.1%，A1群和C群分別占8.3%和0.8%，B群和D群仍是1980～1992年間北京地區(qū)流行的主要菌株，在兒童中D群多于B群，1986～1988年7省婦幼衛(wèi)生示范縣5歲以下兒童檢測出痢疾桿菌113株，以B群，福氏1，2型最常見占72.6%，其次是D群(宋內)占11.5%，A群(志賀)占5.3%;同期北京市5歲以下兒童檢測出痢疾桿菌66株，D群(宋內)最常見占66.6%，B群(福氏)其次占28.8%，C群(鮑氏)占4.5%，未發(fā)現(xiàn)A群(志賀菌)。 4.有關耐藥性的研究 近年來國內外研究表明，痢疾桿菌對多種抗菌藥物的耐藥性日漸增高，由于各地應用的抗菌藥物不同，各地報道的耐藥性亦有差異，1988年由首都兒科研究所牽頭7省一市耐藥性監(jiān)測，顯示對四環(huán)素耐藥率達71.1%～83.6%，磺胺54.4%～74.8%，氯霉素33.9%～35.8%，呋喃唑酮(痢特靈)53.6%～100%，氨芐西林(氨芐青霉素)49.1%～97.1%，以下抗生素保持較低耐藥率，慶大霉素29.2%～32.9%，多黏菌素E 20%，阿米卡星(丁胺卡那霉素)12.7%～5.2%，卡那霉素21.2%～33.6%，新霉素由于近年應用較少，耐藥率已降至12.0%～17.9%，喹諾酮類藥對腸道病原菌有較好效果，據(jù)北京302醫(yī)院耐藥試驗結果，耐藥率很低，吡哌酸3.9%～5.7%，諾氟沙星4.1%，依諾沙星(氟啶酸)0.7%～0.9%，環(huán)丙沙星為0，近年來由于應用較多，常用喹諾酮類藥耐性有所增高，諾氟沙星耐藥率上升為26.5%～39.5%，環(huán)丙沙星上升為9.8%～12%，對菌痢喹諾酮類藥仍不失為首選藥，對于痢疾小檗堿始終保持穩(wěn)定的中度敏感，與其他抗生素聯(lián)合應用有協(xié)同與減少耐藥性的作用，第三代頭孢菌素有較好的敏感性。 (二)發(fā)病機制 1.發(fā)病機制 所有痢疾桿菌均能產生內毒素，志賀菌還能產生外毒素，以上幾種痢疾桿菌在臨床上都能引起普通型與中毒型痢疾，鑒定病菌血清型，有助于追查傳染源，傳播途徑和判斷預后，也有助于抗菌藥物的選用。 痢疾菌經口進入胃腸后，必須突破胃腸道的防御才能致病，痢疾菌有較強的耐酸能力，因此容易經胃侵入腸道，在腸液堿性環(huán)境中很快繁殖，痢疾菌依靠自己的侵襲力直接侵入腸黏膜上皮細胞并在其內繁殖，然后進入固有層繼續(xù)繁殖，并引起結腸的炎癥反應，痢疾菌在固有層中被吞噬細胞吞噬，少量痢疾菌到達腸系膜淋巴結，也很快被單核吞噬細胞系統(tǒng)消滅，因而痢疾桿菌敗血癥極為少見。 2.病理生理改變 除結腸組織的炎癥外，尚可引起固有層微循環(huán)障礙，使上皮細胞變性，壞死，形成淺表性潰瘍，因而產生腹痛，腹瀉，里急后重，黏液和膿血便等。 (1)急性菌�。杭毙跃〔∽兂＠奂罢麄�結腸，以乙狀結腸及直腸最為顯著，嚴重時可波及回腸下段，以滲出性炎癥為主，可分為： ①充血水腫期：初起以卡他炎癥，表現(xiàn)為黏膜及黏膜下層充血，水腫及中性粒細胞浸潤黏液分泌增多，進一步發(fā)展為大量纖維蛋白性滲出物覆蓋于表面，隨后黏膜表層組織及滲出的細胞壞死，兩者融合，形成一層灰白色糠皮樣附著物即假膜，在假膜下殘余的黏膜中，血管擴張充血，并有許多中性粒細胞浸潤，黏膜下層極度充血，水腫。 ②潰瘍形成期：黏膜上皮假膜脫落后形成潰瘍，這種潰瘍一般小面積，表淺，邊緣不規(guī)則，雖侵入到黏膜下層，但很少侵犯肌層，所以不引起穿孔。 ③潰瘍愈合期：隨著治療及人體抵抗力的增強，炎癥消散，潰瘍逐漸愈合，小潰瘍可通過黏膜上皮再生而愈合，大潰瘍通過纖維結締組織增生形成瘢痕而愈合，有時瘢痕周圍黏膜增生，呈現(xiàn)息肉，腸內病變由于感染的菌群不同而異，急性非典型菌痢分期不明顯，病變較輕微，有的僅有腸黏膜的充血水腫。 (2)慢性菌痢病理改變：病變部位以直腸，乙狀結腸最常見，其次是升結腸和回腸下段，腸黏膜水腫增厚亦可形成潰瘍，潰瘍常遷延不愈，有時雖漸愈合，但因潰瘍面積較大，可形成凹陷性瘢痕，周圍有息肉形成，有時瘢痕組織收縮，可引起腸腔狹窄，有的潰瘍愈合不完全，黏膜上可見腸腺黏液囊腫形成，囊腫內可不斷排出痢疾桿菌，使病情反復發(fā)作。
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