一、胃炎 胃炎(gastritis)是指多病因引起的胃黏膜炎性病變。根據(jù)病程分急性和慢性兩類，前者多為繼發(fā)性，后者以原發(fā)性多見。 【病因和發(fā)病機制】 1.急性胃炎 指胃黏膜廣泛性或局限性炎癥，兒童中以單純性與糜爛性胃炎多見。若合并腸道感染者稱為急性胃腸炎�？捎蓴z入微生物和細菌毒素污染的食物引起，如沙門菌屬、嗜鹽桿菌及金黃色葡萄球菌的細菌毒素；化學性物質(zhì)，如水楊酸類等非甾體類抗炎藥，誤食強酸、強堿和毒性物質(zhì)如硫酸、毒草、滅蟲藥；應(yīng)激狀態(tài)，如嚴重感染、顱內(nèi)損傷、大面積燒傷使患兒處于嚴重的應(yīng)激狀態(tài)，是導(dǎo)致急性糜爛性胃炎的主要原因。 2.慢性胃炎 指各種有害因子持續(xù)反復(fù)作用于胃黏膜引起的慢性炎癥。小兒慢性胃炎中以淺表性胃炎最常見，約占90%～q5%，萎縮性胃炎極少。病因迄今尚未完全明確，可能與下列因素有關(guān)。 (l)幽門螺桿菌(heLicobacter pylori，Hp)：兒童中原發(fā)性Hp感染率高達40%，慢性活動性胃炎患者的Hp感染率高達90%以上。感染Hp后，病理變化主要是胃竇黏膜小結(jié)節(jié)、小顆粒狀隆起，組織學顯示淋巴細胞增多，淋巴濾泡形成。Hp根治后胃黏膜炎癥明顯改善。 (2)急性胃炎的繼續(xù)發(fā)展造成急性胃黏膜損傷的因子未能去除；如長期進食刺激性食物，燙食；長期服用非甾體類消炎鎮(zhèn)痛藥，反復(fù)損傷胃黏膜，使炎癥持續(xù)不愈。 (3)十二指腸液反流：幽門括約肌功能失調(diào)，使十二指腸液反流人胃增加。十二指腸液中含有膽汁、腸液和胰液。膽鹽可降低胃黏膜屏障功能，使胃黏膜遭受消化液的作用，產(chǎn)生炎癥、糜爛出血。 【臨床表現(xiàn)】 l.急性胃炎 發(fā)病急驟，癥狀輕重不一，輕者僅有食欲不振、腹痛、惡心、嘔吐，嚴重者可出現(xiàn)嘔血、黑便、脫水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂。若伴有腸炎，可有腹瀉，有感染者常伴有發(fā)熱等全身中毒癥狀。 2.慢性胃炎 常見癥狀為反復(fù)腹痛、無明顯規(guī)律性，疼痛經(jīng)常于進食過程中或餐后加重，多數(shù)位于上腹部、臍周，輕者為間歇性隱痛或鈍痛，嚴重者為劇烈絞痛。幼兒腹痛可僅表現(xiàn)不安和正常進食改變，年長兒癥狀似成人，多訴上腹痛，常伴有食欲不振、惡心、嘔吐、腹 脹，繼而影響營養(yǎng)狀況及生長發(fā)育。胃黏膜糜爛出血者可出現(xiàn)嘔血、黑便，壓痛部位多在中上腹或臍周。 【實驗室檢查】 l.胃鏡檢查 為首選而可靠的診斷方法。能直接觀察胃黏膜病變并可取病變部位組織進行幽門螺桿菌和病理學檢查。內(nèi)鏡下表現(xiàn)充血、水腫、糜爛、新鮮或陳舊出血，有時可見黏膜表面黏液斑或反流的膽汁。Hp感染胃炎時，還可見到胃竇黏膜微小結(jié)節(jié)形成。 2 .X線鋇餐造影 胃炎病變多數(shù)在黏膜表層，鋇餐造影檢查難有陽性發(fā)現(xiàn)。部分胃竇部炎癥者可呈現(xiàn)胃竇部激惹征，黏膜紋理增粗、迂曲、鋸齒狀，幽門前區(qū)呈半收縮狀態(tài)，可見不規(guī)則痙攣收縮。氣鋇雙重造影效果較好。 3．幽門螺桿菌檢測 (l)胃黏膜組織切片染色與培養(yǎng)：切片HE或Warthin-StarrV染色，在黏膜層有魚貫狀排列、形態(tài)微彎的桿菌；Hp培養(yǎng)需在微氧環(huán)境下用特殊培養(yǎng)基進行，3～5天可出結(jié)果，是最準確的診斷方法，但培養(yǎng)困難，多用于實驗研究。 (2)尿素酶試驗：尿素酶試劑中含有尿素和酚紅，Hp產(chǎn)生的酶可分解其中的尿素產(chǎn)生氨，后者使試劑中的pH值上升，從而使酚紅由棕黃色變成紅色。將活檢胃黏膜放入上述試劑（濾紙片）中，如胃黏膜含有Hp則試劑變?yōu)榧t色，此法快速、簡單，特異性和敏感性可達 80%以上。 (3)核素標記尿素呼吸試驗：讓患兒口服一定量放射性核素13C標記的尿素，如果患兒消化道內(nèi)含有Hp，則Hp產(chǎn)生的尿素酶可將尿素分解產(chǎn)生CO2，由肺呼出。通過測定呼出氣體中13C含量即可判斷胃內(nèi)Hp感染程度,其特異性和敏感性均達90%以上，是診斷Hp感染的金標準。 (4)血清學檢測Hp抗體：血清學Hp抗體檢測，因不能提供細菌當前是否存在的依據(jù)，故不用于目前首選的診斷，主要用于流行病學調(diào)查或篩選。lgM抗體在清除了Hp幾個月后仍保持陽性也限制了其診斷意義。 【病理】 1．急性胃炎 表現(xiàn)為上皮細胞變性、壞死，固有膜大量中性粒細胞浸潤，無或極少有淋巴細胞、漿細胞，腺體細胞呈不同程度變性壞死。 2.慢性胃炎 淺表性胃炎見上皮細胞變性，小凹上皮細胞增生，固有膜炎癥細胞主要為淋巴細胞、漿細胞浸潤。萎縮性胃炎主要為固有腺體萎縮、腸腺化生及炎癥細胞浸潤。 【診斷和鑒別診斷】根據(jù)病史、體格檢查、臨床表現(xiàn)、胃鏡和病理學檢查，基本可以確診。由于引起小兒腹痛的病因很多，急性發(fā)作的腹痛必須注意與外科急腹癥如闌尾炎、胃穿孔、膽、胰、腸等腹內(nèi)臟器的器質(zhì)性疾病，以及腹型過敏性紫癜相鑒別。慢性反復(fù)發(fā)作性腹痛應(yīng)與腸道寄生蟲、消化性潰瘍等疾病鑒別。 1．腸蛔蟲癥 常有不固定腹痛、偏食、異食癖、惡心、嘔吐等消化功能紊亂癥狀，有時出現(xiàn)全身過敏癥狀。有時有吐、排蛔蟲史，糞便查找蟲卵，驅(qū)蟲治療有效等可協(xié)助診斷，隨著衛(wèi)生條件的改善，腸蛔蟲癥在我國已經(jīng)明顯減少。 2.腸痙攣 嬰兒多見，可出現(xiàn)反復(fù)發(fā)作的陣發(fā)性腹痛，腹部無異常體征，排氣、排便后可緩解。 3.消化性潰瘍 兩者均表現(xiàn)為慢性上腹痛，但消化性潰瘍腹痛在年長兒表現(xiàn)為有規(guī)律性及饑餓痛，甚至有半夜痛的病史；而慢性胃炎腹痛多在餐后并伴有消化不良。胃鏡檢查與X線鋇餐可以鑒別診斷。 【治療】 1．急性胃炎 去除病因，積極治療原發(fā)病，避免服用一切刺激性食物和藥物，及時糾正水、電解質(zhì)紊亂。口服胃黏膜保護劑，解痙止吐；細菌感染或伴有腹瀉者應(yīng)用有效抗生素；有上消化道出血者應(yīng)臥床休息，保持安靜，監(jiān)測生命體征與黑便情況，靜滴H2受體拮抗劑。 2.慢性胃炎 (1)飲食：養(yǎng)成良好的飲食習慣和生活規(guī)律。選擇易消化無刺激性食物，避免服用對胃黏膜有損害的藥物。 (2)藥物治療：①有幽門螺桿菌感染者應(yīng)進行規(guī)范的抗Hp治療（見消化性潰瘍治療）；②增加胃黏膜屏障：如麥滋林-S、硫糖鋁等；③促進胃蠕動、減少腸液反流：腹脹、嘔吐或膽汁反流者加用多潘立酮、莫沙必利、西沙必利；④制酸劑：適用于高胃酸及胃黏膜糜爛性改變 者，常用西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。 二、消化性潰瘍 消化性潰瘍( peptic ulcer)是指接觸消化液（胃酸、胃蛋白酶）的胃腸黏膜及其深層組織的一種病理性缺損，其深層達到或穿透黏膜、肌層。潰瘍的好發(fā)部位是胃、十二指腸，也可發(fā)生于食管、小腸、胃腸吻合處，各年齡兒童均可發(fā)病，以學齡兒童多見。嬰幼兒多為急性、繼發(fā)性潰瘍，常有明確的原發(fā)疾病，胃潰瘍和十二指腸潰瘍發(fā)病率相近；年長兒多為慢性、原發(fā)性十二指腸潰瘍，男孩多于女孩，部分可有家族史。 【病因和發(fā)病機制】消化性潰瘍的病因繁多，有遺傳、精神、環(huán)境、飲食、內(nèi)分泌等因素，迄今尚無定論。發(fā)病機制多傾向于攻擊因子-防御因子學說。正常情況下胃黏膜分泌黏液、良好的血液供應(yīng)、旺盛的細胞更新能力及胃液分泌的調(diào)節(jié)機制等防御因素處于優(yōu)勢，或與鹽酸、胃蛋白酶、Hp等攻擊因子保持平衡，一旦攻擊因子增強或（和）防御因子削弱則可能形成潰瘍。一般認為，與酸有關(guān)的侵襲因素對十二指腸潰瘍的意義較大，而組織防御因素對胃潰瘍有更重要的意義�？赡艿陌l(fā)病因素與以下因素有關(guān)。 1．胃酸和胃蛋白酶 胃酸分泌增加和胃蛋白酶的消化作用是發(fā)生消化性潰瘍的重要因素。十二指腸潰瘍患者基礎(chǔ)胃酸、壁細胞數(shù)量及壁細胞對刺激物質(zhì)的敏感性均高于正常人，且胃酸分泌的正常反饋抑制機制亦發(fā)生缺陷。新生兒生后1～2天胃酸分泌高，與成人相同，4～5天時下降，以后又逐漸增高，故生后2～3天亦可發(fā)生急性胃潰瘍及胃穿孔。因胃酸分泌隨年齡而增加，因此年長兒消化性潰瘍的發(fā)病率較嬰幼兒高。胃潰瘍患兒胃酸分泌量可正常。 2.胃和十二指腸黏膜 決定胃黏膜防御能力的因素包括黏膜血流、上皮細胞的再生、黏液分泌和黏膜屏障的完整性。其主要作用為潤滑黏膜不受食物的機械磨損，阻礙H+反彌散入細胞。在各種攻擊因子的作用下，黏膜屏障功能受損，H+反彌散入細胞內(nèi)造成損傷，形成潰瘍。 3．幽門螺桿菌感染 Hp在消化性潰瘍中的作用明顯引起人們關(guān)注。流行病學調(diào)查顯示80%以上十二指腸潰瘍與50%以上的胃潰瘍存在Hp感染。經(jīng)藥物治療痊愈的消化性潰瘍患兒若Hp陽性則極易復(fù)發(fā)，而Hp根治后潰瘍的復(fù)發(fā)率即下降，說明Hp在潰瘍病發(fā)病機制中起重要的作用。 4．遺傳因素 20%～60%潰瘍患兒有家族史，胃潰瘍(GU)和十二指腸潰瘍(DU)同胞患病比一般人群分別高1. 8和2. 6倍。O型血的人發(fā)生十二指腸潰瘍高于其他血型30%左右，且并發(fā)潰瘍性出血及穿孔以O型血為多見。2/3的十二指腸潰瘍患者家族成員血清胃蛋白酶原升高。 5．其他 精神創(chuàng)傷、外傷、手術(shù)后、飲食習慣不當如暴飲暴食、進食過冷食物、油炸食品、氣候因素、對胃黏膜有刺激性的藥物如非甾體抗炎藥、腎上腺皮質(zhì)激素等均可降低胃黏膜的防御能力，引起胃黏膜損傷，導(dǎo)致潰瘍的發(fā)生。 【病理】十二指腸潰瘍好發(fā)于球部，偶爾位于球后以下的部位稱球后潰瘍。多為單發(fā)，也可多發(fā)。胃潰瘍多發(fā)生在胃竇及胃竇-胃體交界的小彎側(cè)，少數(shù)可發(fā)生在胃體、幽門管內(nèi)。潰瘍大小不等，深淺不一，胃鏡下觀察呈圓形、不規(guī)則圓形或線形，底部有灰白苔，周圍黏膜充血、水腫。十二指腸球部因黏膜充血、水腫，或因多次復(fù)發(fā)后纖維組織增生和收縮而導(dǎo)致球部變形，有時出現(xiàn)假憩室。胃和十二指腸同時有潰瘍時稱復(fù)合潰瘍。顯微鏡下，潰瘍的基底由外向內(nèi)可分4層：①急性炎性滲出物：由白細胞、紅細胞和纖維蛋白組成；②嗜酸性壞死層：為無組織結(jié)構(gòu)的壞死物；③肉芽組織：含豐富的血管和結(jié)構(gòu)組織的各種成分；④疤痕組織。 【臨床表現(xiàn)】由于潰瘍在各年齡階段的好發(fā)部位、類型和演變過程不同，臨床癥狀和體征也有所不同，年齡愈小，癥狀愈不典型，不同年齡患者的臨床表現(xiàn)有各自的特點。 1．新生兒期 多為繼發(fā)性潰瘍，死亡率較高，常見原發(fā)病有：早產(chǎn)兒、缺氧、窒息、敗血癥、呼吸窘迫綜合征和中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病等。以突發(fā)性上消化道出血或穿孔為主要癥狀。常急性起病，表現(xiàn)為嘔血、黑便、腹脹、腹膜炎等，易被漏診。 2.嬰幼兒期 繼發(fā)性潰瘍多見，發(fā)病急，突然嘔血、黑便，前期可有食欲減退、嘔吐、進食后啼哭、腹痛、腹脹、生長發(fā)育遲緩等。 3.學齡前期 原發(fā)性潰瘍逐漸增多，腹痛癥狀明顯，多位于臍周，間隙可有發(fā)作，與飲食關(guān)系不明顯。惡心、嘔吐較常見。 4.學齡期 以十二指腸潰瘍多見，隨著年齡遞增，臨床表現(xiàn)與成人接近，癥狀以上腹痛、臍周疼痛為主，可有饑餓痛、夜間痛或有反酸、噯氣或惡性貧血。少數(shù)人表現(xiàn)為無痛性黑便、暈厥，甚至是休克。 【實驗室檢查】 1．糞便潛血試驗 素食3天后檢查，陽性者提示可能有活動性潰瘍。 2.上消化道內(nèi)鏡檢查 是當前公認診斷潰瘍病準確率最高的方法，內(nèi)鏡觀察不僅能準確診斷潰瘍、估計病灶大小、潰瘍周圍炎癥的輕重、潰瘍表面有無血管暴露，而且可以評估藥物治療的效果，同時又可采取黏膜活體組織作病理組織學和細菌學檢查，還可以在內(nèi)鏡下控制活動性出血。潰瘍在內(nèi)鏡下表現(xiàn)圓形或橢圓形病灶，邊界清楚，中央有灰白色苔狀物，根據(jù)病程分為活動期、愈合期、疤痕期。 3. X線鋇餐造影 雖然應(yīng)用較廣泛，但此診斷手段不夠敏感和特異。 (1)直接征象：發(fā)現(xiàn)胃和十二指腸壁龕影可確診。 (2)間接征象；潰瘍對側(cè)切跡，十二指腸球部激惹、充盈不佳、畸形對本病有診斷參考價值。因小兒潰瘍淺表，鋇餐通過快，潰瘍檢出率較成人為低，且假陽性率較高，氣、鋇雙重對比造影效果較佳，但小兒常不能配合完成。 4.幽門螺桿菌檢測 【并發(fā)癥】 l.上消化道出血 為消化道潰瘍最常見的并發(fā)癥。部分小兒的出血并發(fā)癥可以為消化性潰瘍的首發(fā)癥狀，而無任何前驅(qū)表現(xiàn)。嘔血一般見于胃潰瘍，嘔吐物為咖啡色樣；而黑便較多見于十二指腸潰瘍。 2.穿孔 穿孔較出血少見，潰瘍穿孔常突然發(fā)生，而無任何先兆癥狀，穿孔后引起彌漫性腹膜炎。小兒直立位腹部平片腹腔內(nèi)出現(xiàn)游離氣體表示胃、十二指腸穿孔。 3.梗阻 梗阻發(fā)生的部位主要在十二指腸球部潰瘍或幽門管潰瘍，潰瘍急性發(fā)作時可由于球部水腫和幽門括約肌痙攣引起暫時性梗阻，但隨著炎癥好轉(zhuǎn)而消失。梗阻時出現(xiàn)上腹脹滿不適、腹痛、惡心、嘔吐，但大量嘔吐后癥狀可暫時減輕。嘔吐物無膽汁，胃鏡或X線檢查可診斷。 【診斷和鑒別診斷】由于兒童消化性潰瘍的癥狀不如成人典型，常易誤診，故對反復(fù)發(fā)作上腹痛、夜間痛；與飲食有關(guān)的嘔吐；糞便潛血試驗陽性的貧血患兒；反復(fù)胃腸不適，且有潰瘍病家族史者；原因不明的嘔血、便血者等，均應(yīng)警惕消化性潰瘍的可能性，及時進行上消化道內(nèi)鏡檢查，盡早明確診斷。注意與以下疾病相鑒別： 1.腹痛 應(yīng)與腸痙攣、蛔蟲癥、腹內(nèi)臟器感染、結(jié)石等疾病鑒別。 2.嘔血 新生兒和小嬰兒嘔血可見于新生兒自然出血癥，年長兒需與肝硬化致食管靜脈曲張破裂及全身出血性疾病鑒別。 3.便血 消化性潰瘍出血多為柏油樣使，鮮紅色便僅見于大量出血者。應(yīng)與腸套疊、梅克爾憩室、息肉、腹型過敏眭紫癜及血液病所致出血鑒別。 【治療】目的是消除癥狀，促進潰瘍愈合，防止復(fù)發(fā)。 1.一般治療 應(yīng)培養(yǎng)良好的生活習慣，規(guī)律性飲食，避免過度疲勞及精神緊張，保持樂觀向上的心情。不暴飲暴食，避免咖啡、酒、辛辣等刺激性強的食物，少用對胃黏膜有損害的藥物。 2.藥物治療 原則為抑制胃酸分泌和中和胃酸，強化黏膜防御能力，抗幽門螺桿菌治療。 （1)抗胃酸治療：潰瘍的愈合與抗酸治療的強度和時間成正比。 1)堿性抗酸藥物：起緩解癥狀和促進潰瘍愈合的作用。常用碳酸鈣、氫氧化鋁、氫氧化鎂及其復(fù)方制劑。 2)胃酸分泌抑制藥物：①H2受體拮抗劑(H2R1)：可直接抑制組胺與胃壁細胞H2受體相結(jié)合，抑制胃酸分泌，加速潰瘍愈合。常用西咪替丁( cimitidine)：（每日10～30mg/kg,分4次口服）,雷尼替丁(ranitidine)（每日3～5mg/kg,每12小時一次，或每晚一次口服）， 法莫替�。�farmotidine）（0.9mg/kg，每12小時一次）。②質(zhì)子泵抑制劑(PPI)：作用于胃黏膜壁細胞，降低壁細胞中的H +-K+ -ATP酶活性,阻抑H+從細胞質(zhì)內(nèi)轉(zhuǎn)移到胃腔而抑制胃酸分泌。常用奧美拉唑( omeprazole)，劑量為每日0.6～0.8mg/kg，清晨頓服。 (2)胃黏膜保護劑：①硫糖鋁：在酸性胃液中與蛋白形成大分子復(fù)合物，凝聚成糊狀物覆蓋于潰瘍表面起保護作用，尚可增強內(nèi)源性前列腺素合成，促進潰瘍愈合。常用劑量為每日l0～25mg／kg，分4次口服。②麥滋林-S顆粒劑：亦有保護胃黏膜、促進潰瘍愈合的作用。 (3)抗幽門螺桿菌治療：有Hp感染的消化性潰瘍，需用抗菌藥物治療：臨床常用的藥物：枸櫞酸鉍鉀6～8mg/（kg.d），阿莫西林50mg/(kg．d)，克拉霉素15～20mg/ (kg.d)，甲硝唑20～30mg/(kg.d)，吠喃唑酮5～1Omg/(kg．d)，分3次口服。由于Hp棲居部位環(huán)境的特殊性，不易被根除，目前多主張聯(lián)合用藥。以下方案可供參考： l)以PPI為中心藥物的“三聯(lián)”方案：①PPI+上述抗牛素中的2種，持續(xù)2周；②PPI+上述抗生素中的2種，持續(xù)1周。 2)以鉍劑為中心藥物的“三聯(lián)”、“四聯(lián)”治療方案：①枸櫞酸鉍鉀十2種抗生素；②枸櫞酸鉍鉀+H2R1+2種抗生素2周。 (4)消化性潰瘍一般不需手術(shù)治療。但如有以下情況，應(yīng)根據(jù)個體性況考慮手術(shù)治療：①潰瘍合并穿孔；②難以控制的出血，失血量大，48小時內(nèi)失血量超過血容量的30%③有幽門完全梗阻，經(jīng)胃腸減壓等保守治療72小時仍無改善；④慢性難治性疼痛。實際真正需要手術(shù)治療的難治性潰瘍已罕見。
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