急性呼吸衰竭（acute respiratory failure，ARF）是兒科危重癥搶救的主要問題。有調(diào)查表明兒童急性呼吸衰竭病死率達40%～75%，占住院兒童死亡的33%。由于直接或間接原因?qū)е潞粑δ墚惓�，使肺不能滿足氣體交換需要，引起動脈血氧下降和（或）二氧化碳潴留稱呼吸衰竭。其血氣診斷標準為動脈血氧分壓(Pao2)小于50OmmHg(6.5kPa)，和（或）動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)大于50mmHg(6.5kPa)。 【病因】急性呼吸衰竭的病因主要為三大類：即呼吸道梗阻、肺實質(zhì)病變及呼吸泵異常。 1.呼吸道梗阻 造成呼吸道梗阻的原因有很多原因，如：氣道畸形（如蹼、囊腫、血管瘤、軟化、狹窄）；毛細支氣管炎；氣管、支氣管異物；支氣管擴張、囊性纖維化等等。 2．肺實質(zhì)病變 ①一般性肺實質(zhì)疾患：包括各種肺部感染（肺炎、毛細支氣管炎），間質(zhì)性肺部疾病，肺水腫;②新生兒呼吸窘迫綜合征( RDS)見于早產(chǎn)兒,由于肺表面活性物質(zhì)缺乏，引起廣泛肺不張；③成人型呼吸窘迫綜合征( ARDS)：常在嚴重感染、外傷、大手術或其他嚴重疾病時出現(xiàn)，以嚴重肺損傷為特征。其病理特點為肺間質(zhì)水腫、肺不張和肺微血管栓塞。 3.呼吸泵異常 包括從呼吸中樞、脊髓到呼吸肌和胸廓各部位的病變,其共同特點為通氣不足。 總之，急性呼吸衰竭使Pa02下降最常見的原因是通氣/血流比率(V/Q)失衡，最嚴重的原因為肺內(nèi)動靜脈分流增加；而引起PaCO2增高最根本的原因為肺泡通氣不足。小兒患呼吸系統(tǒng)疾患時，可有不同原因所致的換氣障礙。ARDS以肺內(nèi)分流增加較著；V/Q失調(diào)則是一般肺病變時較普遍存在的情況。 【臨床表現(xiàn)】除原發(fā)病臨床表現(xiàn)癥狀外，主要是缺氧和二氧化碳潴留引起的多臟器功能紊亂。 1．原發(fā)病的臨床表現(xiàn) 吸氣性喉鳴為上氣道梗阻的征象，常見于喉氣管支氣管炎、喉軟化、會厭炎、異物吸人及先天氣道異常。呼氣延長伴喘鳴是下氣道梗阻的征象，最常見于病毒性毛細支氣管炎及支氣管哮喘。 2.呼吸系統(tǒng)的臨床表現(xiàn) (l)周圍性急性呼吸衰竭：主要表現(xiàn)呼吸困難。呼吸增快是嬰兒呼吸衰竭最早的表現(xiàn)。用力呼吸的征象是胸壁凹陷及鼻翼扇動。早期呼吸多淺速，但節(jié)律齊，之后出現(xiàn)呼吸無力及緩慢。凡呼吸減至8～10次/分提示病情極其嚴重。一旦減至5～6次/分，則數(shù)分鐘內(nèi)呼吸即可停止。呼氣性呻吟是嬰兒及兒童呼吸衰竭的另一臨床征象。其機制是在呼氣初會厭過早關閉，伴呼吸肌的積極收縮以增加氣道壓，從而維持或增加功能殘氣量。周圍性呼吸衰竭嚴重時往往伴有中樞性呼吸衰竭。 (2)中樞比急性呼吸衰竭：主要表現(xiàn)呼吸節(jié)律不齊。早期多為潮式呼吸，晚期出現(xiàn)抽泣樣呼吸、嘆息、呼吸暫停及下頜運動等。 3．低氧血癥的臨床表現(xiàn) (1)發(fā)紺：一般血氧飽和度<80%出現(xiàn)發(fā)紺。需要指出的是發(fā)紺相對出現(xiàn)較晚，且是否出現(xiàn)與血中非飽和血紅蛋白百分比有關，嚴重貧血雖缺氧嚴重，但發(fā)紺可不明顯。休克時由于末梢循環(huán)不良，氧飽和度即使高于80%也可有發(fā)紺。 (2)神經(jīng)系統(tǒng)：煩躁、意識模糊，甚至昏迷、驚厥。 (3)循環(huán)系統(tǒng)：心率增快，后可減慢，心音低鈍；輕度低氧血癥，心輸出量增加，嚴重時減少；血壓先增高后降低；嚴重缺氧可致心律失常。 (4)消化系統(tǒng)：可有消化道出血、肝功能受損。 (5)腎：尿少或無尿，尿中出現(xiàn)蛋白、白細胞及管型，因嚴重缺氧引起腎小管壞死，可出現(xiàn)腎衰竭。 4.高碳酸血癥的臨床表現(xiàn) (1)早期可有頭痛、煩躁、搖頭、多汗、肌震顫。 (2)神經(jīng)精神異常：淡漠、嗜睡、譫語，嚴重者可有昏迷、抽搐、視神經(jīng)乳頭水腫乃至腦疝。 (3)循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)：心率快，心輸出量增加，血壓上升。嚴重時心率減慢，血壓下降，心律不齊。 (4)毛細血管擴張癥狀：四肢濕，皮膚潮紅，唇紅，眼結(jié)膜充血及水腫。 5.水與電解質(zhì)紊亂 血鉀多偏高，因缺氧影響泵功能，鉀離子向細胞外轉(zhuǎn)移；高碳酸血癥使細胞內(nèi)外離子交換增多也可致高血鉀。但饑餓、入量少、使用脫水劑與利尿劑，又常引起低血鉀、低血鈉。酸中毒時腎排酸增多，同時二氧化碳潴留時，碳酸氫根離子代償保留，因而血氯相應減少。 【診斷】熟悉小兒急性呼吸衰竭常見病因，掌握臨床表現(xiàn)，熟悉血氣變化的意義，不難對急性呼吸衰竭作出診斷，并明確其類型和嚴重程度。一般呼吸功能障礙在臨床可分為三個階段： 1.潛在性呼吸功能不全 安靜狀態(tài)下無呼吸困難，血氣大致正常，僅在負荷增加時出現(xiàn)異常，若進行通氣功能檢查，已有減損。 2.呼吸功能不全 Pa02<80mmHg(10.6kPa)為輕度低氧血癥。初始為代償缺氧而過度通氣，PaCO2可偏低。病情進展時，代償能力逐漸減弱，通氣量由增高變?yōu)闇p低，低氧血癥加重，二氧化碳潴留加重，為呼吸衰竭的開始。 3．呼吸衰竭 必須注意急性呼吸衰竭�？芍赂鞣N酸堿失衡，應予鑒別以利治療。急性呼吸衰竭時可見各種酸堿平衡紊亂。 【治療】治療的關鍵在于呼吸支持，以改善呼吸功能，維持血氣接近正常，爭取時間渡過危機以利于治療原發(fā)病。 其基本原則是改善氧氣攝取及促進二氧化碳排出。早期及輕癥用一般內(nèi)科療法即可：晚期或危重病例則需氣管插管或氣管切開，進行機械通氣。 1.一般內(nèi)科治療 為便于記憶，可用英文名詞簡寫A、B、C、D、E、F表示處理要點。 (1)氣道管理和通暢氣道(A，airwav)：①濕化、霧化及排痰：插管者用蒸餾水或生理鹽水3～5ml滴入氣管或用20ml霧化，必須強調(diào)用溫濕化和溫霧化。②解除支氣管痙攣和水腫：在霧化液中加入慶大霉素、異丙基腎上腺素、地塞米松、乙酰半胱氨酸（痰易凈）等霧化吸入，每日3次，每次15分鐘。必要時使用支氣管擴張劑。 (2)保障呼吸和大腦功能(B，breathing，brain)：①給氧：以溫濕化給氧為宜，主張低流量持續(xù)給氧。急性缺氧時吸氧濃度為40%～50%;慢性缺氧用30%～40%。吸純氧不超過6小時，以防氧中毒。②改善通氣：以通暢氣道最重要，必要時機械通氣。一般I型急性呼吸衰竭(如RDS)以有效氧療(如用CPAP)為主；通氣功能障礙而肺基本正常（如神經(jīng)根炎）用呼吸機改善通氣；通氣功能障礙伴肺廣泛病變（如肺炎、哮喘），則改善通氣與給氧并重，必要時機械通氣。③呼吸興奮劑：尼可剎米、洛貝林、戊四氮、二甲弗林等必須慎用，對神經(jīng)肌肉疾病所致的急性呼吸衰竭無效；僅用呼吸興奮劑而不改善氣道阻塞，將增加呼吸肌無效功，使之疲勞反而加重急性呼吸衰竭。④降顱壓、控制腦水腫阻斷惡性循環(huán)。使用滲透性利尿劑的原則為“既脫又補”、“邊脫邊補”。 (3)維持心血管功能(C，cardia和circulation)：①強心劑：多用快速制劑，如毛花苷丙；②利尿劑：對右心衰竭及肺水腫有幫助；③血管活性藥。 (4)其他藥物治療(D，drug)：針對病因?qū)ΠY用藥。急性呼吸衰竭所致酸中毒積極改善通氣可糾正，pH值小于7.25的代謝性酸中毒或混合性酸中毒可加用堿性藥物。 (5)病因治療(E，etiology)：選用適當抗生素、廣譜抗病毒藥。 (6)液體治療(F，fluid)：液量一般60～8Oml/(kg.d)，腦水腫時30～60ml/(kg.d)。 2.給氧 換氣障礙為主的呼吸衰竭患兒，血氣分析突出表現(xiàn)為低氧血癥，呼吸治療的重點是給氧。動脈氧分壓在60～80mmHg(8～10.6kPa)時，由于處在氧解離曲線平坦部位，氧飽和度下降有限，可不必給氧。發(fā)紺和呼吸困難是給氧的臨床指征；心率快和煩躁不安是早期缺氧的重要指標，除外其他導致心率快、煩躁的因素，可作為給氧的早期指征。 給氧方式：①鼻導管給氧：氧流量。0.5～1L/min，吸人氧濃度約30%。②開放式面罩給氧；氧流量一般3～5L/min，高可達6～8L/min，可采用加溫濕化方式，吸入氧濃度可達40%～60%。③氧氣頭罩給氧：基本特點同面罩給氧，必要時氧氣流量可達10L/min。④持續(xù)氣道正壓( continue。positive airway pressure,CPAP)給氧：是在自主呼吸下給予呼吸末正壓，作用機制不單純是吸入氧氣，可用來治療換氣障礙為主的呼吸衰竭,可防止呼氣末肺泡萎陷，減少和防止肺內(nèi)分流，糾正嚴重低氧血癥。主要用于普通吸氧方式及吸入氣氧濃度>60%不能緩解，Pa02仍<60mmHg、TcSO2<90%的嚴重、持續(xù)低氧血癥。CPAP可通過鼻塞、面罩、氣管插管與患者相連，其中鼻塞簡易、對患兒損傷小，適于新生兒、嬰兒應用,目前CPAP裝置Fi02從21 %～1OO%可調(diào)。上述給氧方式根據(jù)患者病情選擇。 3.氣管插管及切開指征 難以解除的上氣道梗阻，需清除大量下呼吸道分泌物，吞咽麻痹、呼吸肌麻痹或昏迷，開放氣道機械通氣。 4.機械通氣 利用呼吸機產(chǎn)生間歇正壓將氣體送人肺內(nèi)，再借胸廓和肺的自然回縮完成呼氣。其作用是改善通氣功能和換氣功能；減少呼吸肌做功；也有利于保持呼吸道通暢。 (1)機械通氣的相對禁忌證：張力性氣胸、肺大皰。 (2)常規(guī)呼吸機的通氣方式： 1)控制通氣：完全由呼吸機控制患兒呼吸，呼吸頻率、潮氣量、吸/呼氣時間等均事先調(diào)定。 2)輔助通氣：指由患者吸氣引發(fā)啟動的機械呼吸。 3）間歇正壓通氣（intermittent positive pressure ventilation）：指用呼吸機進行間歇強制通氣。 4)呼氣末正壓(positive end-expiratory pressure,PEEP)：指在呼氣末保持呼吸道正壓，以增加功能殘氣量，避免肺泡早期閉合，并使部分因滲出及痰堵等萎陷的肺泡擴張，減少肺內(nèi)分流，改善氧的交換。對改善缺氧極為有利，PEEP常用3～8cmH2O。 5)間歇強制通氣(intermittent mandatory ventilation,IMV)：呼吸機按指令進行間歇通氣，頻率<20次/分，由于呼吸機有持續(xù)氣流供氣，兩次指令通氣間患者可自主呼吸。 6)同步間歇強制通氣(synchronous intermittent mandatory ventilation,SIMV)：指每次強制通氣由自主呼吸啟動同步進行。 7)壓力支持通氣(pressure support ventilation,PSV)；為輔助通氣方式，患者吸氣引發(fā)送氣,并預設壓力支持水平幫助患者吸氣，吸氣時間及呼吸頻率均可由患者控制，比較符合生理需要,且有利于發(fā)揮患者自身的呼吸能力。 (3)非常規(guī)呼吸機的通氣方式：①高頻通氣high-frequency。ventilation）；②體外循環(huán)膜式氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO),又稱膜肺；③液體通氣( liquid entilation)． (4)非常規(guī)呼吸支持： 1)表面活性物質(zhì)：內(nèi)源性表面活性物質(zhì)由肺Ⅱ型細胞產(chǎn)生，主要功能是降低肺泡表面張力、防止肺不張。表面活性物質(zhì)缺乏或功能異常的結(jié)果是V/Q失衡、肺內(nèi)分流增加、低氧血癥、肺順應性減低及呼吸功增加，導致或加重呼吸衰竭。外源性表面活性物質(zhì)治療早產(chǎn)兒肺透明膜病的療效已得到公認，可將病死率降低40%。體內(nèi)及體外試驗均證明使用表面活性物質(zhì)對急性肺損傷(acute lung injury,ALI)、ARDS、重癥肺炎及胎糞吸人肺炎也有療效。 2）一氧化氮：一氧化氮(nitric oxide，NO)是一種不穩(wěn)定、氣體狀親脂性自由基，是許多生理過程的主要內(nèi)源性介質(zhì)，參與肺、體循環(huán)血管張力的調(diào)節(jié)。1991年首次報道吸人NO能緩解急性肺動脈高壓，且證明NO是選擇性肺循環(huán)血管擴張劑。已在臨床用于肺動脈高壓及嚴重低氧血癥，以降低肺內(nèi)分流。
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