肺炎

  肺炎( pneumonia)系由不同病原體或其他因素所致之肺部炎癥。以發(fā)熱、咳嗽、氣促、呼吸困難及肺部固定的濕啰音為共同臨床表現(xiàn)。

  一、支氣管肺炎

  支氣管肺炎( bronchopneumonia)是小兒時期最常見的肺炎，全年均可發(fā)病，以冬、春寒冷季節(jié)較多。營養(yǎng)不良、先天性心臟病、低出生體重兒、免疫缺陷者更易發(fā)生。

【病因】肺炎的病原微生物為細菌和病毒。病原體常由呼吸道侵入，少數(shù)經(jīng)血行入肺。

【病理】肺炎的病理變化以肺組織充血、水腫、炎性浸潤為主。肺泡內(nèi)充滿滲出物，經(jīng)肺泡壁通道（kohn孔）向周圍肺組織蔓延，形成點片狀炎癥病灶。若病變?nèi)诤铣善�，可累及多個肺小葉或更廣泛。當(dāng)小支氣管、毛細支氣管發(fā)生炎癥時，可致管腔部分或完全阻塞，引起肺不張或肺氣腫。

 不同病原體引起的肺炎病理改變亦有不同：細菌性肺炎以肺實質(zhì)受累為主；而病毒性肺炎則以肺間質(zhì)受累為主，亦可累及肺泡。臨床上支氣管肺炎與間質(zhì)性肺炎常同時并存。

    【病理生理】

    當(dāng)炎癥蔓延到支氣管、細支氣管和肺泡時，支氣管因黏膜炎癥水腫使管腔變窄，肺泡壁因充血水腫而增厚，肺泡腔內(nèi)充滿炎癥滲出物，均影響通氣與氣體交換。當(dāng)炎癥進一步加重時，由于小兒呼吸系統(tǒng)的特點，可使支氣管管腔更窄、甚至堵塞，導(dǎo)致通氣與換氣功能障礙。通氣不足引起Pa0₂降低（低氧血癥）及PaC0₂增高（高碳酸血癥）；換氣功能障礙則主要引起低氧血癥，Pa0₂和Sa0₂降低，嚴重時出現(xiàn)發(fā)紺。為代償缺氧，患兒呼吸和心率加快，以增加每分鐘通氣量。為增加呼吸深度，呼吸輔助肌亦參與活動，出現(xiàn)鼻翼翕動和三凹征，進而發(fā)展為呼吸衰竭。缺氧、二氧化碳潴留和毒血癥等可導(dǎo)致機體代謝及器官功能障礙。

     1.循環(huán)系統(tǒng)  常見心肌炎、心力衰竭及微循環(huán)障礙。病原體和毒素侵襲心肌，引起心肌炎；缺氧使肺小動脈反射性收縮，肺循環(huán)壓力增高，形成肺動脈高壓，增加右心負擔(dān)。肺動脈高壓和中毒性心肌炎是誘發(fā)心力衰竭的主要原因。重癥患兒常出現(xiàn)微循環(huán)障礙、休克，甚至彌散性血管內(nèi)凝血：

     2.中樞神經(jīng)系統(tǒng) 缺氧和CO₂潴留使PaC0₂和H⁺濃度增加，血與腦肯液pH值降低，CO₂向細胞內(nèi)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)彌散；同時無氧酵解增加致使乳酸堆積。高碳酸血癥使腦血管擴張、血流減慢、腦血管淤血、毛細血管通透性增加；嚴重缺氧和腦供氧不足使ATP生成減少，影響Na+ -K +離子泵運轉(zhuǎn)，引起腦細胞內(nèi)鈉、水潴留，均可形成腦水腫，導(dǎo)致顱壓增高。病原體毒素作用亦可引起腦水腫。

     3.消化系統(tǒng)  低氧血癥和毒血癥使胃腸黏膜受損，可發(fā)生黏膜糜爛、出血、上皮細胞壞死脫落等應(yīng)激反應(yīng)，導(dǎo)致黏膜屏障功能破壞，胃腸功能紊亂，出現(xiàn)厭食、嘔吐及腹瀉，嚴重者可致中毒性腸麻痹和消化道出血。

    4.水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)  重癥肺炎常有混合性酸中毒，因為嚴重缺氧時體內(nèi)無氧酵解增加，酸性代謝產(chǎn)物增多，加以高熱、饑餓、吐瀉等原因，常引起代謝性酸中毒；而CO₂潴留、HC0₃^-增加又可導(dǎo)致呼吸性酸中毒。缺氧和CO₂潴留將使腎小動脈痙攣，重癥肺炎缺氧常有ADH分泌增加，均可致水鈉潴留。此外，缺氧使細胞膜通透性改變、鈉泵功能失調(diào)，Na⁺進入細胞內(nèi)，可造成稀釋性低鈉血癥。若消化功能紊亂、吐瀉嚴重，則鈉攝人不足、排鈉增多，可致脫水和缺鈉性低鈉血癥。因酸中毒、H⁺進入細胞內(nèi)和K⁺向細胞外轉(zhuǎn)移，血鉀通常增高（或正常）；但若伴吐瀉及營養(yǎng)不良則血鉀常偏低。血氯由于代償呼吸性酸中毒可能偏低。

    綜上所述，重癥肺炎可出現(xiàn)呼吸衰竭、心力衰竭、中毒性腦病、中毒性腸麻痹、DIC及水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂。

  【臨床表現(xiàn)】

1.一般癥狀 發(fā)病前數(shù)日常有上呼吸道感染。體溫可 38-40⁰C大多數(shù)為弛張型或不規(guī)則發(fā)熱。小嬰兒多起病緩慢發(fā)熱不高。其他表現(xiàn)可有拒食、嘔吐、嗆奶。

      2．呼吸系統(tǒng)  大多起病較急，主要癥狀為發(fā)熱、咳嗽、氣促。①熱型不定，多為不規(guī)則發(fā)熱，亦可為弛張熱、稽留熱，新生兒、重度營養(yǎng)不良患兒可不發(fā)熱或體溫不升。②咳嗽較頻繁，早期為刺激性干咳，以后有痰，新生兒、早產(chǎn)兒則表現(xiàn)為口吐白沫。③氣促多發(fā)生于發(fā)熱、咳嗽之后，呼吸加快，可達40-8次/分，并有鼻翼扇動，重者呈點頭狀呼吸、三凹征明顯、唇周發(fā)紺。肺部體征早期不明顯或僅呼吸音粗糙，以后可聞及固定的中、細濕啰音，叩診多正常。若病灶融合擴大累及部分或整個肺葉，

則出現(xiàn)相應(yīng)的肺實變體征，如語顫增強、叩診濁音、聽診呼吸音減弱或出現(xiàn)支氣管呼吸音。重癥除呼吸系統(tǒng)外，還可累及循環(huán)、神經(jīng)和消化系統(tǒng)，出現(xiàn)相應(yīng)臨床表現(xiàn)。

     3. 循環(huán)系統(tǒng)  輕度缺氧可致心率增陜，重癥肺炎可合并心肌炎和心力衰竭。前者表現(xiàn)面色蒼白、心動過速、心音低鈍、心律不齊，心電圖示ST段下移和T波低平、例置。心力衰竭表現(xiàn)為：①呼吸突然加快>60次/分；②心率突然>180次/分；③驟發(fā)極度煩躁不安，明顯發(fā)紺，面色發(fā)灰，指（趾）甲微血管充盈時間延長；④心音低鈍，奔馬律，頸靜脈怒張；⑤肝臟迅速增大；⑥尿少或無尿，顏面眼瞼或雙下肢水腫。具有前5項即可診斷為心力衰竭。重癥革蘭陰性桿菌肺炎還可發(fā)生微循環(huán)障礙。

    4．神經(jīng)系統(tǒng)  輕度缺氧表現(xiàn)煩躁、嗜睡；腦水腫時出現(xiàn)意識障礙、驚厥、呼吸不規(guī)則、前囟隆起，有時有腦膜刺激征，瞳孔對光反應(yīng)遲鈍或消失。

    5. 消化系統(tǒng)  輕癥常有食欲減退、吐瀉、腹脹等；重癥可引起中毒性腸麻痹，腸鳴音消失，腹脹嚴重時呼吸困難加重。消化道出血時可嘔吐咖啡樣物，大便潛血陽性或排柏油樣便。

    【并發(fā)癥】早期合理治療者并發(fā)癥少見。若延誤診斷或病原體致病力強可引起并發(fā)癥。在治療過程中，中毒癥狀或呼吸困難突然加重，體溫持續(xù)不退或退而復(fù)升，均應(yīng)考慮有并發(fā)癥可能。

    1.膿胸(empyema)  常由葡萄球菌引起，革蘭陰性桿菌次之。常累及一側(cè)胸膜�；純汉粑�困難加重，患側(cè)呼吸運動受限，語顫減弱，叩診濁音，聽診呼吸音減弱或消失。當(dāng)積液較多時，縱隔、氣管移向?qū)��?cè)。

    2.膿氣胸( pyopneumothorax)  肺臟邊緣膿腫破裂與肺泡或小支氣管相通即造成膿氣胸�；純翰∏橥蝗患又兀�咳嗽劇烈、煩躁不安、呼吸困難、面色青紫。胸部叩診在積液上方為鼓音，下方為濁音，呼吸音明顯減弱或消失。若支氣管胸膜瘺的裂口處形成活瓣，空氣只進不出，即形成張力性氣胸。

    3.肺大皰( pneumatocele)  多系金黃色葡萄球菌感染所致。細支氣管管腔因炎性腫脹狹窄，滲出物黏稠，形成活瓣阻塞，空氣能吸人而不易呼出，導(dǎo)致肺泡擴大、破裂而形成肺大皰。其大小取決于肺泡內(nèi)壓力和破裂肺泡的多少。體積小者可無癥狀；體積大者引起急性呼吸困難。

    4. 其他  此外還可引起肺膿腫、化膿性心包炎、敗血癥等。

   【輔助檢查】

    l. 外周血檢查

    (l)白細胞檢查：細菌性肺炎白細胞總數(shù)和中性粒細胞增高，甚至可見核左移，胞漿中可有中毒顆粒。病毒性肺炎白細脆總數(shù)正�；蚪档�，有時可見異型淋巴細胞。

    (2)c-反應(yīng)蛋白(CRP)：細菌感染時，血清CRP濃度上升。

    2.病原學(xué)檢查

    (l)細菌培養(yǎng)：采集血、痰、氣管吸出物、胸腔穿刺液、肺穿刺液、肺活檢組織等進行細菌培養(yǎng)，可明確病原菌。但常規(guī)培養(yǎng)需時較長，且在應(yīng)用抗生素后陽性率也較低。

    (2)病毒分離和鑒定：應(yīng)于發(fā)病7日內(nèi)取鼻咽或氣管分泌物標本作病毒分離，陽性率高，但需時亦長，不能用作早期診斷。

    (3)其他病原體的分離培養(yǎng)：肺炎支原體、沙眼衣原體、真菌等均可通過特殊分離培養(yǎng)方法進行檢測。

(4)病原特異性抗原檢測：檢測到某種病原體的特異性抗原即可作為相應(yīng)病原體感染的證據(jù)，對診斷價值很大。

    (5)病原特異性抗體檢測：急性期與恢復(fù)期雙份血清特異性lgG有4倍升高，對診斷有重要意義。急性期特異性lgM測定有早期診斷價值。

    (6)聚合酶鏈反應(yīng)(PCR)或特異性基因探針檢測病原體DNA:此法特異、敏感，但試劑和儀器昂貴。

    (7)其他：冷凝集試驗可用于肺炎支原體感染的過篩試驗。

    3. X線檢查  早期肺紋理增粗，以后出現(xiàn)小斑片狀陰影，以雙肺下野、中內(nèi)帶及心膈區(qū)居多，并可伴肺不張或肺氣腫。斑片狀陰影亦可融合成大片，甚至波及節(jié)段。若并發(fā)膿胸，早期示患側(cè)肋膈角變鈍，積液較多時，患側(cè)呈一片致密陰影，肋間隙增大，縱隔、心臟向健側(cè)移位，并發(fā)膿氣胸時，患側(cè)胸膜腔可見液平面。肺大皰時則見完整薄壁、多無液平面的大皰。支原體肺炎肺門陰影增重較突出。

  【診斷】典型支氣管肺炎一般有發(fā)熱、咳嗽、氣促或呼吸困難，肺部有較固定的中細濕啰音，據(jù)此可診斷。X線拍片肺部見斑片狀陰影可確診。確診后，需判斷病情輕重，有無并發(fā)癥，并作病原學(xué)檢查，以指導(dǎo)治療。

  【鑒別診斷】

  1.急性支氣管炎  以咳嗽為主，一般無發(fā)熱或僅有低熱，肺部呼吸音粗糙或有不固定的干濕啰音。嬰幼兒全身癥狀較重，且因氣道相對狹窄，易致呼吸困難。重癥支氣管炎有時與肺炎不易區(qū)分，應(yīng)按肺炎處理。

  2.肺結(jié)核  嬰幼兒活動性肺結(jié)核的癥狀及X線影像改變與支氣管肺炎頗相似，但肺部啰音常不明顯。應(yīng)根據(jù)結(jié)核接觸史、結(jié)核菌素試驗、血清結(jié)核抗體檢測和X線胸片隨訪觀察等加以鑒別。

  3．支氣管異物  吸入異物可致支氣管部分或完全阻塞而致肺氣腫或肺不張，且易繼發(fā)感染引起肺部炎癥。但多有異物吸人、突然出現(xiàn)嗆咳病史，胸部X線檢查，特別是透視可助鑒別，必要時行支氣管纖維鏡檢查。

  【治療】應(yīng)采取綜合措施，積極控制炎癥，改善肺的通氣功能，防止并發(fā)癥。

  1.一般治療  保持室內(nèi)空氣清新，室溫以18-20℃為宜，相對濕度60%。保持呼吸道通暢，及時清除上呼吸道分泌物，變換體位，以利痰液排出。加強營養(yǎng)，飲食富含蛋白質(zhì)和維生素，少量多餐，重癥不能進食者，可給予靜脈營養(yǎng)。條件許可時不同病原體感染患兒宜分室居住，以免交叉感染。

  2.病原治療  按不同病原體選擇藥物

    (1)抗生素：經(jīng)肺穿刺研究資料證明，絕大多教重癥肺炎是由細菌感染引起，或在病毒感染的基礎(chǔ)上合并細菌感染，故需用抗生素治療。使用原則：① 根據(jù)病原菌選用敏感藥物；②早期治療；③聯(lián)合用藥；④選用滲入下呼吸道濃度高的藥物；⑤足量、足療程。重癥宜經(jīng)靜脈途徑給藥。

    WHO推薦4種一線抗生素，即復(fù)方磺胺甲噁唑、青霉素、氨芐西林和阿莫西林。其中青霉素是首選藥；氨芐西林和阿莫西林為廣譜抗生素；復(fù)方磺胺甲噁唑不能用于新生兒。推薦的另一類抗生素為氨芐西林、氯霉素、苯唑西林或氯唑西林和慶大霉素，適用于臨床懷疑為金黃色葡萄球菌肺炎。慶大霉素對革蘭陰勝桿菌有效。

   我國衛(wèi)生部對輕癥肺炎推薦使用頭孢氨芐（先鋒霉素IV）。頭孢菌素類藥物抗菌譜廣，抗菌活性強，特別對產(chǎn)酶耐藥菌感染效果較好。

    大環(huán)內(nèi)酯類如紅霉素、交沙霉素、羅紅霉素、阿奇霉素等，對支原體肺炎、衣原體肺炎等均有效。療程應(yīng)持續(xù)至體溫正常后5～7天，臨床癥狀基本消失后3天。支原體肺炎至少用藥2～3周，以免復(fù)發(fā)。葡萄球菌肺炎比較頑固，易復(fù)發(fā)及發(fā)生并發(fā)癥，療程宜長，體溫正常后繼續(xù)用藥2周，總療程6周。

    (2)抗病毒治療：目前尚無理想的抗病毒藥物，用于臨床的有：

    1）利巴韋林：每日10mg/Kg，肌注或靜脈滴注，亦可超聲霧化吸人，僅對呼吸道合胞病毒、腺病毒有效。

    2）干擾素：干擾素治療病毒性肺炎有效。霧化吸入較肌注療效更佳。早期使用基因工程干擾素治療病毒性肺炎療效更佳，療程3～5天。

   3.對癥治療

   (1)氧療：凡有呼吸困難、喘憋、口唇發(fā)紺、面色蒼灰時應(yīng)立即給氧。鼻前庭給氧流量為0.5～1L/min，氧濃度不超過40%。氧氣應(yīng)濕化，以免損傷氣道上皮細胞的纖毛。缺氧明顯時可用面罩或頭罩紿氧，氧流量2～4L/min，氧濃度50%～60%。若出現(xiàn)呼吸衰竭，則應(yīng)使用人工呼吸機。

    (2)保持呼吸道通暢：使用祛痰劑、霧化吸入，可加用糜蛋白酶裂解痰液中的粘蛋白。

    (3)支氣管解痙劑：喘憋嚴重者可選用，保證液體攝人量，有利痰液排出。

    (4)治療心力衰竭：除鎮(zhèn)靜、給氧外，要增強心肌收縮力；減慢心率，增加心搏出量；減輕體內(nèi)水鈉潴留，以減輕心臟負荷。

    (5)腹脹的治療：伴低鉀血癥者應(yīng)及時補鉀。如系中毒性腸麻痹，應(yīng)禁食、胃腸減壓，皮下注射新斯的明，亦可聯(lián)用酚妥拉明及間羥胺。

    (6)感染性休克、腦水腫、呼吸衰竭的治療。

     (7)糾正水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂。

4．糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用  適用于中毒癥狀明顯，嚴重喘憋，胸膜有滲出伴腦水腫、中毒性腦病、感染性休克、呼吸衰竭時。常用甲潑尼龍每日l～2mg/kg，3～5日。

      5．并存癥和并發(fā)癥的治療  對并存佝僂病、營養(yǎng)不良者，應(yīng)給予相應(yīng)治療。并發(fā)膿胸、膿氣胸者，應(yīng)及時抽膿、排氣，必要時行胸腔閉式引流。

      6.其他  胸部理療有促進炎癥消散的作用；胸腺肽為細胞免疫調(diào)節(jié)劑，并能增強抗生素作用；維生素c、維生素E等氧自由基清除劑能清除氧自由基，有利于疾病康復(fù)。

二、幾種不同病原體所致肺炎的特點

腺病毒肺炎

腺病毒肺炎( adenovirus pneumonia)為腺病毒所致，3、7兩型是主要病原，11、12型次之。主要病理改變?yōu)橹�氣管和肺泡間質(zhì)炎，嚴重者病灶互相融合，氣管、支氣管上皮廣泛壞死，引起支氣管管腔閉塞，加上肺實質(zhì)的嚴重性病變，致使病情嚴重、病程遷延、易引起肺功能損害和其他系統(tǒng)功能障礙。本病多見于6個月～2歲的嬰幼兒，起病急，表現(xiàn)稽留高熱、萎靡嗜睡、面色蒼白，咳嗽較劇烈，頻咳或陣咳，可出現(xiàn)喘憋、呼吸困難、發(fā)紺等。肺部體征出現(xiàn)較晚，發(fā)熱4～5日后開始聞及濕啰音，病變?nèi)诤虾笥蟹螌嵶凅w征。少數(shù)患兒并發(fā)滲出性胸膜炎。X線特點為四多三少兩一致，即肺紋理多，肺氣腫多，大病灶多，融合病灶多；圓形病灶少，肺大皰少，胸腔積液少；X線與臨床表現(xiàn)一致。病灶吸收緩慢，需數(shù)周至數(shù)月。

腺病毒肺炎遠期合并癥有支氣管擴張及慢性阻塞性肺疾病。

葡萄球菌肺炎

     葡萄球菌肺炎( staphylococcal pneumonia)的致病菌包括金黃色葡萄球菌和白色葡萄球菌。冬、春季發(fā)病較多，新生兒及嬰幼兒常見。細菌由呼吸道入侵或經(jīng)血行播散入肺。主要病理是化膿性滲出或膿腫形成，病變進展迅速，很快出現(xiàn)多發(fā)眭膿腫，肺內(nèi)合并癥多，7 5%有胸腔積液，45%～65%發(fā)生肺大皰、膿氣胸、支氣管胸膜瘺。炎癥易擴散至其他部位（如心包、腦、肝、皮下組織等處），引起遷徙化膿病變。多起病急，病情重，進展快。常呈弛張高熱，嬰兒可呈稽留熱。中毒癥狀明顯，表現(xiàn)為面色蒼白、咳嗽、呻吟、呼吸困難。肺部體征出現(xiàn)較早，雙肺可聞及中、細濕啰音，易發(fā)生循環(huán)、神經(jīng)及胃腸功能障礙。皮膚常見猩紅熱樣或蕁麻疹樣皮疹。并發(fā)膿胸、膿氣胸時呼吸困難加劇，并有相應(yīng)體征。X線檢查特點為：①臨床癥狀與胸片所見不一致。

      初起時，癥狀已很嚴重，但X線征象卻很少，僅表現(xiàn)肺紋理重，一側(cè)或雙側(cè)小片浸潤影；當(dāng)臨床癥狀已明顯好轉(zhuǎn)時，胸片卻可見明顯病變?nèi)绶文撃[和肺大皰等。②病變發(fā)展迅速，甚至數(shù)小時內(nèi)，小片炎癥病變就可發(fā)展成膿腫。③病程中，易發(fā)生小膿腫、膿氣胸、肺大皰，甚至并發(fā)縱隔積氣、皮下氣腫及支氣管胸膜瘺。④X線胸片病灶陰影持續(xù)時間一般較長，2個月左右陰影仍不能完全消失。實驗室檢查外周血白細胞一般>15×l0⁹～30×l0⁹/L，中性粒細胞百分比增高，可見中毒顆粒。半數(shù)幼嬰白細胞可<5×l0⁹/L，但中性粒細胞百分比仍較高，多示預(yù)后嚴重。對氣管咳出或吸出物及胸腔穿刺抽出液進行細菌培養(yǎng)多可獲陽性結(jié)果，有診斷意義。

流感嗜血桿菌肺炎

    流感嗜血桿菌肺炎( hemophilus influenza pneumonia)是由流感嗜血桿菌引起，此菌可分為非莢膜型及莢膜型，前者一般不致病，后者以b型( Hib)致病力最強。病變可呈大葉性或小葉性，但以前者為多。<4歲多見，常并發(fā)于流感病毒或葡萄球菌感染時。近年，由于大量使用廣譜抗生素、免疫抑制劑及院內(nèi)感染等原因，發(fā)病有上升趨勢。臨床起病較緩慢，病程呈亞急性，病情較重。全身中毒癥狀重，表現(xiàn)為面色蒼白、發(fā)熱、痙攣性咳嗽、呼吸困難、發(fā)紺、鼻翼翕動和三凹征等；肺部有濕啰音或?qū)嵶凅w征。易并發(fā)膿胸、腦膜炎、敗血癥、心包炎、化膿性關(guān)節(jié)炎、中耳炎等。外周血白細胞增多，可達20×10⁹/L～70×10⁹/L ,有時淋巴細胞相對或絕對增多。胸部X線表現(xiàn)多樣，可為支氣管肺炎、大葉性肺炎或肺段實變，常伴胸腔積液征。

肺炎支原體肺炎

    肺炎支原體肺炎(mycoplasma pneumonia，MP)的致病菌為肺炎支原體，它是非細胞內(nèi)生長的最小微生物，含DNA和RNA，無細胞壁。本病占小兒肺炎的20%左右，在密集人群可達50%。常年皆可發(fā)生，流行周期為4～6年。主要經(jīng)呼吸道傳染，MP尖端吸附于纖毛上皮細胞受體上，分泌毒性物質(zhì)，損害上皮細胞，使黏膜清除功能異常，且持續(xù)時久，導(dǎo)致慢性咳嗽。由于MP與人體某些組織存在部分共同抗原，故感染后可形成相應(yīng)組織的自身抗體，導(dǎo)致多系統(tǒng)免疫損害。

     本病不僅見于年長兒，嬰幼兒感染率也高達25%—69%。臨床常有發(fā)熱，熱型不定，熱程1～3周。刺激性咳嗽為突出表現(xiàn)，有的酷似百日咳，可咯出黏稠痰，甚至帶血絲。年長兒可訴咽痛、胸悶、胸痛等癥狀，肺部體征常不明顯。嬰幼兒則起病急，病程長、病情重，以呼吸困難、喘憋和雙肺哮鳴音較突出，可聞及濕噦音。部分患兒有多系統(tǒng)受累，如心肌炎、心包炎、溶血性貧血、血小板減少、腦膜炎、格林一巴利綜合征、肝炎、胰腺炎、脾大、消化道出血、各種皮疹、腎炎、血尿、蛋白尿等�？芍苯右苑瓮獗憩F(xiàn)起病，也可伴有呼吸道感染癥狀。有人認為兒童若發(fā)熱，咳嗽，同時有其他器官受累，血沉增快，但中毒癥狀不重，應(yīng)考慮MP感染，必須進一步作相應(yīng)實驗室檢查。

     胸部X線改變分為4種：①以肺門陰影增重為主；②支氣管肺炎；③間質(zhì)性肺炎；④均一的肺實變。臨床常表現(xiàn)兩個不一致，即咳嗽重而肺部體征輕微；體征輕微但胸片陰影顯著。檢測血清中支原體IgM抗體有診斷意義。紅霉素治療有效。