(一)發(fā)病原因 引起新生兒休克的原發(fā)病可分為3類，即心源性，感染性和低血容量性休克。 (1)缺氧性心肌損害：窒息，肺炎，呼吸窘迫，呼吸暫停。(2)代謝性心肌損害：低血糖，低血鈣等。(3)嚴(yán)重心律失常：陣發(fā)性室上性或室性心動(dòng)過速，嚴(yán)重心臟傳導(dǎo)阻滯。(4)先天性心臟病。(5)新生兒持續(xù)肺動(dòng)脈高壓。(6)低體溫與硬腫癥。 低血容量性休克（27%）：各種原因引起的失血，腹瀉及嘔吐引起的脫水，低血容量性休克雖占住院人數(shù)不多，但休克發(fā)生率高，應(yīng)引起重視。(1)產(chǎn)時(shí)失血：前置胎盤，胎盤破裂，胎盤早剝，臍帶撕裂，胎兒-胎盤，胎兒-母親，胎兒-胎兒間輸血等。(2)新生兒期出血：顱內(nèi)出血，肺出血，胃腸道出血，腎上腺出血，腹腔內(nèi)臟破裂。(3)脫水：嘔吐，腹瀉，壞死性小腸結(jié)腸炎，光療時(shí)不顯性失水，捂熱綜合征等。 敗血癥，重癥肺炎，宮內(nèi)或生后病毒感染。 神經(jīng)源性休克如分娩損傷，藥物源性休克如血管擴(kuò)張藥應(yīng)用不當(dāng)?shù)取?/p> (二)發(fā)病機(jī)制 新生兒休克是由多種原因引起急性微循環(huán)功能不全導(dǎo)致重要生命器官灌注不足及多臟器功能障礙，引起微循環(huán)功能不全的病因中低血容量性休克，心源性休克，窒息性休克的發(fā)生機(jī)制都比較明確，正如前述，感染性休克的發(fā)生機(jī)制比較復(fù)雜，研究也比較多，簡述如下： 1.微循環(huán)障礙：在嚴(yán)重感染后細(xì)菌或其他致病微生物及其產(chǎn)生的毒素作用于機(jī)體引起微循環(huán)障礙，一般分為代償期和失代償期。 (1)代償期：此期為休克的代償階段，又稱微循環(huán)痙攣期，在細(xì)菌及其毒素的作用下，機(jī)體交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，血管收縮，由于心，腦的血管中交感神經(jīng)分布較少，血管不收縮，而皮膚及腹腔內(nèi)臟的血管均收縮，使其血循環(huán)量減少，以保證心，腦等重要臟器的血液供應(yīng)，由于腎血管收縮，腎血流量減少，刺激腎小球旁細(xì)胞釋放腎素入血，將血漿中的血管緊張素原轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素Ⅰ，再經(jīng)轉(zhuǎn)換酶轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素Ⅱ，血管緊張素Ⅱ具有強(qiáng)烈的收縮血管作用，休克時(shí)其濃度增加，是休克時(shí)維持血壓和重要臟器血液供應(yīng)的重要代償機(jī)制，起到暫時(shí)維持生命的作用。 (2)失代償期：又稱微循環(huán)淤血期，是休克的失代償階段，由于長期微血管收縮，組織缺氧，無氧代謝增加，乳酸生成過多，在此酸性環(huán)境下，前毛細(xì)血管括約肌松弛，毛細(xì)血管開放，而靜脈端對酸性環(huán)境的耐受性較強(qiáng)仍處于收縮狀態(tài)，使大量血液淤滯于微循環(huán)中，由于血流淤滯，血管內(nèi)壓升高，血管通透性增加，血漿滲出，血容量降低，回心血量減少，有效循環(huán)量降低，由于血漿外滲，血液濃縮，黏稠度增加，致紅細(xì)胞聚集和內(nèi)皮細(xì)胞損傷，釋放促凝物質(zhì)，啟動(dòng)內(nèi)外凝血系統(tǒng)而發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)。 2.氧自由基損害：近年來氧自由基對細(xì)胞損害及導(dǎo)致疾病等方面的認(rèn)識(shí)加深，認(rèn)為氧自由基參與了休克的發(fā)生和發(fā)展，正常情況下，氧自由基在體內(nèi)的產(chǎn)生和清除保持動(dòng)態(tài)平衡，此平衡靠超氧化物歧化酶(SOD)，過氧化氫酶(CAT)等維持，休克時(shí)自由基清除劑SOD和CAT作用降低，自由基過度增加，氧自由基化學(xué)活性強(qiáng)，性能不穩(wěn)定，易于失去電子(氧化)或奪取電子(還原)，特別是其氧化作用很強(qiáng)，可對核酸，蛋白質(zhì)，糖和脂類等進(jìn)行攻擊和破壞，氧自由基同膜磷脂的不飽和脂肪酸反應(yīng)產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化物，使細(xì)胞膜及細(xì)胞器膜遭到破壞，易造成一系列組織損害，如損害線粒體膜致能量生成障礙;損害溶酶體膜釋放出溶酶體損傷組織;損害血小板膜產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化物;使血小板凝聚引起DIC;使毛細(xì)血管通透性增加使休克加重。 3.休克時(shí)血中β-內(nèi)啡肽(β-EP)的變化 β-內(nèi)啡肽是重要的內(nèi)源性阿片樣物質(zhì)，自1978年Holoday及Faden應(yīng)用阿片受體拮抗藥納洛酮(naloxone)治療動(dòng)物內(nèi)毒素休克取得一定療效，并提出內(nèi)源性阿片樣物質(zhì)可能參與休克病理過程以來，近年有關(guān)β-EP在休克發(fā)生學(xué)的作用研究進(jìn)展很快，β-EP存在于垂體，大腦間葉，脊髓交感神經(jīng)節(jié)及腎上腺髓質(zhì)，它抑制前列腺素和兒茶酚胺的心血管效應(yīng)，抑制心血管中樞及外周血管和心臟，致心排出量減低，血管擴(kuò)張，通透性增加，血壓下降等，休克時(shí)機(jī)體發(fā)生應(yīng)激反應(yīng)，β-EP大量釋放，造成以上一系列改變，使休克加重。 4.多器官系統(tǒng)功能損害：如休克持續(xù)時(shí)間過長，可造成多器官系統(tǒng)損害，如腎血流灌注不足致腎皮質(zhì)和髓質(zhì)受損或壞死;腦微循環(huán)障礙致腦出血和缺血缺氧性腦損害;肺泡上皮細(xì)胞缺血和肺水腫，導(dǎo)致肺功能不全及休克肺，休克時(shí)缺血，缺氧還可以造成心肌損害致心功能不全，損害肝臟致肝功能不全。
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